Un estudio publicado en la revista Cell muestra que la microbiota intestinal tiene la capacidad de afectar la respuesta de las células a la insulina y, por lo tanto, puede contribuir a la diabetes tipo 2. Los hallazgos revelan un mecanismo patológico desconocido.

Durante los últimos años, la microbiota intestinal se ha asociado con la salud y varias enfermedades. Sin embargo, solo unos pocos estudios habían investigado si una microbiota intestinal alterada podía afectar directamente la enfermedad.

Ahora, científicos de la Academia Sahlgrenska, de la Universidad de Gotemburgo, en Suecia, demostraron que la microbiota intestinal de las personas con diabetes tipo 2 sin tratamiento previo puede vincularse a un metabolismo diferente del aminoácido histidina, que se deriva principalmente de la dieta.

Esto a su vez conduce a la formación de propionato de imidazol, una sustancia que altera la capacidad de las células para responder a la insulina. Reducir la cantidad de propionato de imidazol producido por las bacterias podría ser una nueva forma de tratar a los pacientes con diabetes tipo 2.

Esta sustancia no causa toda la diabetes tipo 2, pero nuestra hipótesis de trabajo es que hay subpoblaciones de pacientes que podrían beneficiarse al cambiar su dieta o alterar su microbiota intestinal para reducir los niveles de propionato de imidazol“, señaló Fredrik Backhed, profesor de medicina molecular con una investigación centrada en el papel de la microbiota intestinal en el metabolismo.

El último estudio incluyó el análisis de varias sustancias en el vaso sanguíneo que va del intestino al hígado. Luego, los investigadores identificaron una concentración elevada de propionato de imidazol en pacientes con diabetes tipo 2.

Usando muestras fecales, también fue posible mostrar que la microbiota de las personas con diabetes tipo 2 produjo propionato de imidazol cuando se agregó histidina. Este mecanismo no se encontró en los sujetos control sin diabetes.

El estudio incluyó 5 pacientes con diabetes tipo 2 y 10 sujetos control sin diabetes. Los hallazgos fueron confirmados en un estudio más amplio con 649 personas.

Posteriormente, los científicos de Gotemburgo investigaron el efecto del propionato de imidazol en el metabolismo del azúcar y descubrieron que la molécula afectaba una vía de señalización previamente vinculada a enfermedades relacionadas con el metabolismo al activar directamente una proteína específica, la p38gamma.

Estos resultados brindan respuestas a preguntas sobre la naturaleza de los mecanismos subyacentes. Estos, según Backhed, a menudo permanecen sin respuesta en estudios sobre cómo las bacterias intestinales están asociadas, por ejemplo, con la obesidad, la diabetes y las enfermedades cardiovasculares.

Como director del Laboratorio Wallenberg para la Investigación Cardiovascular y Metabólica en la Academia Sahlgrenska, Backhed apunta al ambiente de investigación traslacional como una clave para los resultados que se presentan ahora.

La combinación de investigación básica y clínica allana el camino para la identificación de mecanismos inducidos por bacterias y, simultáneamente, a través de estudios adicionales, estratifica las poblaciones de pacientes e identifica nuevas formas de tratamiento más personalizadas.

Nuestros hallazgos muestran claramente lo importante que es la interacción entre la microbiota intestinal y la dieta para comprender nuestro metabolismo en la salud y la enfermedad. El resultado también muestra que las bacterias intestinales de diferentes individuos pueden conducir a la producción de sustancias completamente distintas que pueden tener efectos muy específicos en el cuerpo“, subrayó Backhed.

 

Vía: EurekAlert!